Inhaltsverzeichnis

I Unser Immunsystem

I.a        Wie funktioniert unser Immunsystem

Was ist AIDS

Der AIDS Virus

AIDS in Deutschland

Wie bekommt man HIV-Virus

Beim Geschlechtsverkehr

Beim Fixen

In der Schwangerschaft

Was passiert nach einer Ansteckung

beim AIDS-Virus

beim Imunsystem

beim "normalen" Virus

beim HIV-Virus

Wie weiß ich ob ich AIDS habe

Der Test

Der Antikörpertest

Der PCR-Test

Der bDNA-Test

Wo kann ich mich testen lassen

Gibt es heilung

Krankengeschichte eines AIDS-Patienten

I        Unser Imunsystem

Das Abwehrsystem des menschliche Körpers arbeitet nach dem Prinzip, "was ich nicht kenne kann für mich auch nicht gut sein". Aus diesen Grunde wird alles was unseren Körper fremd ist weitestgehend vernichtet.

Die erste Vorkehrung unseres Immunsystems besteht aus der Haut, den Schleimhäuten und dem Magensaft. Durch diesen mechanischen Schutz werden viele Mikroorganismen abgewehrt.

Jede Zelle hat an der äußeren Oberfläche der Zellmembran eine bestimmte Anordnung von Proteinmolekülen. Diese werden innerhalb unseres Immunsystems als Ausweis benutzt. Die Struktur der eigenen Zellen ist bekannt.

Wir unterscheiden zwischen allgemeiner und spezieller Verteidigung. Bei der allgemeinen wird der körperfremde Eindringling (z.b.: ein Bakterium) von Freßzellen angegriffen.

Es kommt zur Phagocytose.

Hierbei umschließt die Freßzelle den Eindringling und löst ihn daraufhin durch ein Sekret (aus Enzymen) auf. Teilweise sterben diese Zellen auch ab und werden durch andere Freßzellen beseitigt. Bei einer Wunde bildet sich aus den Abbaustoffen und den toten Freßzellen Eiter. Dieser wird dann von anderen Freßzellen entfernt.

Zu den Freßzellen gehören die Monozyten, Makrophagen (Riesenfreßzellen) und die Granulozyten. Letztere sind äußerst beweglich und kommen im ganzen Körper vor.

Durch die Zerlegung der Erreger in ihre Einzelteile kommt es zur Anregung der speziellen Verteidigung.

Die T - Lymphozyten werden im Thymus zur speziellen Abwehr trainiert. (Thymus ist eine Drüse, die hinter dem Brustbein gelegen ist.)

Zu den T-Lymphozyten gehören:

Die Helferzellen.

die Suppressorzellen

Die Killerzellen.

Die T-Helferzellen sind das Gedächtnis des Immunsystems. Sie dirigieren die Vorgehensweise der Abwehrstoffe. Hat eine T-Helferzelle ein 'Eindringling' erkannt so geben sie chemisch Stoffe an das Blut ab, woraufhin die Abwehrreaktion auf zwei unterschiedlichen Wegen beginnt.

1.) Die Antikörperbildung

Auf das Signal der T-Helferzellen hin, reifen sogenannte B-Lymphozythen, welche im Lymphgewebe vorkommen, zu Plasmazellen aus. Diese bilden dann Antikörper. Krankheitserreger (Antigen) und Antikörper reagieren nach dem 'Schlüssel Schloß -Prinzip' auf jedes Antigen paßt nur ein bestimmter Antikörper.

Ist dieser aktiviert, so kann gezielt gegen das Antigen vorgegangen werden. Ist ein Antigen noch unbekannt, so wird aus der durch die Freßzellen ermittelten Struktur ein Antigen gesucht. Dieses wird auch bei Impfungen ausgenutzt. Antigene werden hierbei in abgeschwächter Form in unseren Körper eingebracht und so durch das Immunsystem bekämpft. Bei einer späteren Infektion kann darauf gezielter gegen das Antigen vorgegangen werden. Man spricht hierbei von einer aktiven Immunisierung.

Sind die entsprechenden Antikörper gebildet, so haften diese sich an die Oberfläche des Antigens. Durch chemische Signale werden Komplementfaktoren (nicht aktive Stoffe) angelockt, welche sich an den Antikörpern ansammeln. Sind 9 dieser Faktoren versammelt, so wird das Komplemment zum Dynamit und reißt ein Loch in das fremde Bakterium. Den Rest besorgen dann die Freßzellen.

2.) Die Killerzellenbildung

Durch das Signal der T-Helferzellen werden ferner Killerzellen zur Vermehrung angeregt. Sie erkennen die vom Erreger befallenen Zellen und lösen sie auf. So können diese kranken Zellen nicht mehr der Vermehrung des Erregers dienen.

Sogenante Suppresorzellen beruhigen wiederum die Abwehrmechanismen.

FUNKTIONSWEISE DES IMMUNSYSTEMS ALS SKIZZE:

Schon bei der Geburt haben wir ein vollfunktionstüchtiges Immunsystem.

Erstaunlicherweise wird ein Kind nicht als Fremdorganismus vom Immunsystem der Mutter abgestoßen. Die Gründe für ein solches Verhalten sind noch ungeklärt. Durch die Muttermilch nehmen wir gezielt Antikörper auf. Dieser ererbte unspezifische Schutz wird in unseren Leben verfeinert und immer weiter entwickelt. In unserem 10. Lebensjahr haben wir die höchste Stufe der Immunität erreicht. Diese Widerstandskraft (Resistenz (lat.:resistere = widerstehen) kann jedoch durch einige Faktoren gemindert werden. So zum Beispiel durch:

Kälteschäden (Erkältung),

Nährschäden (Unterernährung, Vitaminmangel),

Epithelschäden (Wunden / Verbrennungen),

Stoffwechselstörungen (Diabetis mellitus),

Körperliche / seelische Überlastung

und Doppelinfektionen.

Durch eine natürliche und ausgeglichene Lebensweise, sowie durch richtige Ernährung und Abhärtung (Sport, Frischluft, Sauna, kalt-warme Wechselduschen) kann die Resistenz gegenüber Krankheitserregern zunehmen.

Was ist ein Virus

Viren sind selbständig nicht lebensfähig. Sie benötigen einen Organismus, der über einen eigenen Stoffwechsel verfügt und sich selbst vermehren kann, denn Viren haben keinen Stoffwechsel und vermögen sich nicht Selbst zu vermehren. Sie benutzen für diese Vorgänge lebende Zellen, in die sie eindringen. Dabei befallen sie nicht jede beliebige Zelle. Vielmehr hat jedes Virus ganz bestimmte Zellen, in denen es sich vermehrt. Diese werden als Wirtszellen bezeichnet. Da Viren zu ihrer Vermehrung viele Bestandteile der Wirtszellen verwenden, müssen sie wenig eigene mitbringen. Deswegen sind Viren auch meist recht einfach, wenngleich überaus raffiniert aufgebaut und haben ein sehr kleines Erbgut - etwa den millionsten Teil dessen, was eine höhere Zelle besitzt. Viren bestehen grob gesehen aus ihrem Erbgut und einer Verpackung. Das Erbgut enthält die Informationen für Bauplan und Vermehrung. Die Verpackung kann eine einfache Eiweiß- oder Proteinhülle sein oder - wie beim HIV - zusätzlich aus einer Lipidhülle bestehen, die der Hülle der Wirtszelle entspricht. Diese Verpackung muß zwei Grundlegende Funktionen erfüllen:

Sie schützt das Erbgut des Virus vor Zerstörung.

Sie ermöglicht es dem Virus, sich an seine Wirtzelle anzuheften.

Der AIDS-Virus

Begrifflichkeiten:
Acquired Immune Deficiency Syndrom
human Immunedefencie Virus

Das Human Immunodeficiency Virus, kurz HIV, ist mit einem Durchmesser von nur 100 nm 1000 mal kleiner als eine menschliche T-Zelle. Und doch ist es imstande, solche Zellen zielstrebig für seine Vermehrung auszunutzen und schließlich abzutöten.
Die Information für Aufbau und Vermehrung des Virus ist in einer Kette von etwa 9500 Informationseinheiten in seinem Erbgut gespeichert. Hierzu dienen  Adenin, Guanin, Cytoin und Thymin, jene vier Bausteine, die in den Nukleinsäuren, den Trägern der genetischen Information, vorkommen. Diese Bausteine sind in DNA-Form gespeichert. Das Erbgut des HIV selbst besteht aus Ribonukleinsäure (RNA). Diese unterscheidet sich von der Desoxyribonukleinsäure (DNA) durch die Verwendung eines anderen Zuckerbausteins (Ribose statt Desoxyribose) und durch den Baustein Uracil, der Thymin ersetzt. Die Information ist in der Abfolge der Bausteine gespeichert. Zum Vergleich: Jede Zelle des Menschen enthält eine genetische Information aus etwa drei Milliarden dieser Bausteine. Das Erbgut einer menschlichen Zelle ist also 300.000mal größer als das Erbgut des HIV. Dennoch gibt es gegen dieses Virus keine Abwehr, sobald man einmal infiziert ist.

Wenn das Virus wichtige Zellen des menschlichen Immunsystems befällt und abtötet, verursacht es eine schwere Immunschwäche, die als AIDS (Acquired Immunodefciency Syndrome oder 'erworbene Immunschwäche') bezeichnet wird. Die Hälfte der HIV-Patienten stirbt im Durchschnitt zehn Jahre, nachdem sie sich infiziert haben und später AIDS ausgebrochen ist - oft an eigentlich harmlosen Erkrankungen, die das Immunsystem eines gesunden Menschen leicht abwehren kann.

Drei Gruppen von Wissenschaftlern wird die Entdeckung des HIV im Zusammenhang mit AIDS zugeschrieben: 1983 gelang dies Luc Montagnier und seinen Kollegen am Pasteur-Institut in Paris, gefolgt von dem Forscherteam um Robert Gallo vom amerikanischen National Cancer Institute und schließlich der Forschungsgruppe unter Leitung von Jay Levy an der University of California in San Francisco. 1998 berichteten Forscher der New Yorker Rockefeller University, sie hätten RNA-Fragmente des Virustyps HIV-1 in einer von 1959 stammenden Blutprobe eines Bantu aus Leopoldville (heute Kinshasa, Demokratische Republik Kongo) gefunden. Bei einem Vergleich der Gensequenzen mit heutigen HI-Viren ergab sich, dass die damaligen Viren zehn bis 15 Jahre jünger waren als derjenige Virusstamm, von dem die AIDS-Epidemie ihren Ausgang nahm. Man nimmt daher an, dass HI-Viren etwa gegen Ende des 2. Weltkrieges entstanden sind.

Die folgenden Prozesse sind nicht nur für HIV-I gültig, das für die meisten AIDS-Erkrankungen in Europa verantwortlich ist, sondern auch für HIV-II, das in Westafrika die Mehrzahl der Infektionen auslöste, nun aber auch in Indien als Epidemie auftritt.

Nach den bisherigen Forschungsergebnissen führen beide HIV Typen zum Ausbruch von AIDS. Es war spekuliert worden, HIV-II sei weniger aggressiv und der Zeitraum bis zum Ausbrechen der Krankheit bei ihm länger. Sicher ist, daß HIV-II alle AIDS-Symptome mit Todesfolge auslösen kann - genauso wie HIV I.

AIDS in Deutschland

Stand Dezember 1998

Gesamtzahl der Infizierten 50.000-60.0000

Verteilung unter den Geschlächtern:     Männer 80%

Frauen 20%

Kinder unter 13 Jahren:              ~500 (1%)

Zahl der Neu Infektionen pro Jahr:        2.0000 - 2.500

Heute wichtige Infektionswege:

Homosexuelle Kontakte bei Männern:                      ~50%

i.v. Drogenmißbrauch:             ~14%

Hetrosexuelle Kontakte:          ~17%

Personen aus Pattern-II-Länder                                ~18%

Vertikale Transmission (Mutter -Kind)                     < 1%

Regionale Verteilung:

52% der HIV-Infizeierten stammen aus den Großstädten Frankfurt a.M., München, Berlin (West), Düsseldorf, Köln und Hamburg.

46% aller Infizierten kommen aus den Regionen auser halb der genanten Großstadten ind den alten Bundesländern.

In den neuen Bundesländern (inkl. Ost-Berlin) wurden bisher etwa 1.950 (2%) HIV-Infektionen dagnostiziert.

Trends:
Nach wie vor erfolgt die überwiegende Zahl der Neuinfektionen über homosexuelle Kontakte bei Männern. Die Rate von Neuinfektionen bei i.v. Drogenabhängigkeit nimmt leicht ab. Die Zahl der durch hetrosexuelle Kontakte übertragenen Infektionen nimmt zu. Dabei sind die wichtigsten Infektionswege sexuelle Kontakte mit Angehörigen der primären Risikogruppen.

AIDS Fälle:

Vollständige Erfassung >85%

Gesamtzahl der Meldungen seit 1982                     17.955

Davon verstorben gemeldet   11.502

Verteilung unter den Geschlechtern:  Männer 89%

Frauen 11%

Kinder unter 13 Jahren    115 (0,6%)

Neuerkrankungen pro Jahr    um 900

Infektionswege (der im letzten Jahr diagnostizierten Fälle)

Homosexuelle Kontakte bei Männern:                        48%

i.v. Drogenmißbrauch:               11%

Heterosexuele Kontakte            11%

Patienten aus Endemiegebieten (Pattern-II)                11%

Hämophile 0%

Bluttransfusionen und Produkte 1%

Mutter-Kind                                0%

Ohne Angaben                           18%

Wie bekommt man AIDS

Das Aidsvirus kann nur dann in den menschlichen Körper eindringen, wenn es direkt in die Blutbahn gespritzt wird, oder wenn es auf eine virusdurchlässige Schleimhaut gelangt. Aidsviren sind im Blut, im Sperma, in der Scheidenflüssigkeit, in der Muttermilch und sogar im Speichel, sowie in den Tränen virusinfizierter Menschen. Die gesunde, unverletzte Haut ist für das Virus undurchlässig. Nach einer Ansteckung gelangt das Virus in die Blutbahn des anderen Menschen. Somit ist die andere Person infiziert. Zu einer Ansteckung kann es vor allem in den folgenden Situationen kommen:

Beim Geschlechtsverkehr mit einem HIV-infizierten Partner, wenn dessen Samen- oder Scheidenflüssigkeit mit Körperstellen in Kontakt kommt, die mit Schleimhaut überzogen sind. Die Virusdurchlässigkeit der Schleimhaut in verschiedenen Organen ist unterschiedlich: Am grössten sind sie im Enddarm, weniger durchlässig ist die Schleimhaut der Scheide, und am wenigsten durchlässig ist diejenige des männlichen Gliedes und des Mundes. In jedem Falle aber ist eine entzündete oder verletzte Schleimhaut um vieles virusdurchlässiger als die gesunde Schleimhaut. Das heisst mit anderen Worten: Die wichtigsten Eintrittspforten für das Aidsvirus sind Enddarm, Scheide und Glied.

Beim Fixen, wenn virushaltiges Blut oder Blutreste aus gebrauchten Spritzen und Nadeln direkt in die Blutbahn gespritzt werden.

In der Schwangerschaft, wenn das Aidsvirus von der infizierten Mutter auf das Kind übertragen wird. Bemerkenswert ist, dass nicht alle Neugeborenen von HIV-positiven Müttern angesteckt sind. Neuerdings weiss man, dass nur etwa 15-25% der neugeborenen von Aidskranken Müttern mit Aids angesteckt werden. Die Gründe hierfür sind aber noch nicht bekannt. Ausnahmsweise kann das Aidsvirus auch über die Muttermilch auf den Säugling übertragen werden.

Im Urin, Kot, Speichel und Tränen befinden sich nur geringe Virusmengen. Daher kann über diese Körperflüssigkeiten, nach allem, was man bis heute weiss, keine Ansteckung erfolgen. Bei Bluttranfusionen besteht bei vorschriftsmässiger, ärztlicher und pflegerischer Arbeitsweise nur ein äusserst niedriges Risiko, mit HIV infiziert zu werden. Dieses Risiko folgt aus der sogenannten "Diagnostischen Lücke": Hat sich ein Blutspender kurze Zeit vor der Blutspende infiziert, so wird der HIV-Test, der natürlich von jedem Transfusionsblut durchgeführt wird, seine Neu-Infektion nicht erfassen, da der Mensch noch keine Antikörper gebildet hat.

Was passiert nach einer Ansteckung

Nach ihrem Eindringen in die Blutbahn treffen die Viren auf ihre Wirtszellen, die sich ebenfalls im Blut befinden. Die Proteine in der Lipidhülle der AIDS-Viren passen wie ein Schlüssel zu bestimmten Oberflächenproteinen menschlicher Zellen, den sogenannten CD4-Proteinen. Alle Zellen mit CD4 Proteinen auf der Oberfläche sind Wirte für HIV. Dies sind beim Menschen nur bestimmte Zellen, und zwar hauptsächlich T-Helferzellen des Immunsystems. Aber auch Makrophagen, die sogenannten Freßzellen des Immunsystems, sowie einige Nervenzellen besitzen CD4-Proteine auf ihrer Oberfläche. T-Helferzellen und Makrophagen sind die wichtigsten Zellen des Immunsystems.

Nach neuesten Erkenntnissen ist ein Makrophage die zu allererst infizierte Zelle. Bei der Primärinfektion sind danach aber im Blut hauptsächlich T-Helferzellen betroffen, da sie die größte Menge an CD4-Proteinen auf ihrer Oberfläche tragen. Nachdem sich ein HIV an ein CD4-Protein einer Wirtszelle angeheftet hat, stülpt sich an dieser Stelle die Cytoplasmamembran der Zelle ein. Die Zelle nimmt das Virus in einem Bläschen in das Cytoplasma auf. Dort wird das Viruskapsid freigesetzt. Durch noch nicht völlig geklärte Vorgänge im Cytoplasma der Wirtszelle wird das RNA-Erbgut des Virus aus dem Kapsid entlassen.

Da der Virus eine der wichtigsten Zelle im Imunsystem angreift ist es diesem nicht mglich das Virus vollends zu bekämpfen. Da die neu gebildeten T-Helferzellen bald wieder Infiziert werden. Doch kann sich über lange zeit ein gleichgewicht zwischen dem Virus und den T-Zellen halten.
In dieser Latenz-zeit äusern sich beim Invizierten keine großen anzeichen einer Krankheit. Es ist nur möglich das Erkähltungen länger anhalten als normal doch werden diese erfolgreich überstanden.

Irgendwann aber kippt das Verhältnis und das Immunsystem des Körpers bekommt einen Kollaps und bricht zusammen.
Heutzutage kann man mit Hilfe von Untersuchungen ungefähr feststellen wann dieser Kollaps eintritt.
Dieser Test ermittelt die sogenante Viruslast, d.h. die Anzahl von HIV/ml Blut. Mit hilfe dieses Tests kann auch heraus gefunden werden ob eine Therapie mit Medikamenten erfolgreich ist oder nicht.

Wie weiß ich ob ich AIDS habe

Der Test

Bis vor kurzem konnten nur festgestellt werden ob jemand mit HIV infiziert ist durch einen indirekten Test. D.h. es wurde nicht der Virus selber erkannt sondern die Antikörper die unser Körper erzeugt um das Virus zu bekämpfen.
Dieser Test heist Elsa Test.

Der Test läuft wie folgt ab.

1.
Die Innenwände eines Teströhrchens werden mit bestimmten Bestandteilen (Antigenen) von HIV beschichtet, die zuvor im Labor gezüchtet wurden.

2.
Das Teströhrchen wird mit Blutplasma einer Testperson gefüllt. Enthält das Blutplasma dieser Testperson HIV-Antikörper, so werden diese an die HIV-Antigene gebunden.

3.
Das überschüssige Blutplasma wird mit einer Waschlösung abgespült, nur die gebundenen HIV-Antikörper bleiben zurück.

4. Mit Hilfe eines Antikörperfarbstoffes, der Antikörper orange anfärbt,
lassen sich die gebundenen HIV-Antikörper nachweisen.

Dem Patienten wird, bei einen positiven Ergebnis, erst nach einer zweiten noch genaueren Untersuchung das Ergebnis mitgeteilt. Darauf wird die Blutprobe anonym an das Bundesgesundheitsamt in Berlin weitergeleitet. So weiß man ungefähr mit wievielen HIV-Infizierten zu rechnen ist.

Dieser Test soll seit 1985 mit Blutspenden vollzogen werden

Seit 1996 gibt es den PCR- und den bDNA-Test
Beide Tests suchen direkt nach dem HIV im Blut gesucht. Man kann mitlerweile sogar eine Viruslast von 5 HIV/ml Blut aufspühren

Wo kann mansich testel lassen

Man kann sich bei seinem Hausarzt testen lassen, soweit diese Untersuchung nicht im Rahmen von anderen Tests geschieht wird dieser nicht von den Krankenkassen getragen. Der Test kostet so um die 50 DM.

Man kann sich auch anonym im Gesundheitsamt testen lassen dieser Test ist kostenlos, doch man bekommt keinen schriftlichen Befund.

Was man bei jedem Test unbedingt beachten sollte:

Es ist wichtig das man bei einem Test sich vorher und hinterher beraten läst, bei einem positiven Test Ergebnis ist es besonders wichtig.

Wenn man den verdacht hat das man sich bei irgendjemanden infiziert hat, muß man 4 - 6 Monate warten bis genügend Antikörper vorhanden sind um sie nachzuweisen. Da der Teure bDNA-Test nicht bei normalem HIV-Test benutzt wird.

Gibt es eine heilung

Zur zeit gibt es definitiv keine absulute heilung von AIDS. Es gibt nur die möglich keit den Tod hinaus zu zögern bzw. den ausbruch der Krankheit.

Ein Erfolg versprechender Ansatz zur Immunisierung ist der in den USA entwickelte Impfstoff HGP-30, der nach einem 1998 veröffentlichten Bericht im Tierversuch eine bislang von keinem anderen Impfstoff erreichte Immunantwort hervorrief. Der Impfstoff besteht vor allem aus einem Protein, das in den vier häufigsten Varianten des AIDS-Erregers vorkommt. Entscheidend ist, dass dieses Protein nicht in der Hülle des Virus, sondern in seinem Inneren lokalisiert ist: Es ist weniger variabel als Hüllproteine. Nach einer Injektion von HGP-30 erkennt das Immunsystem das Protein als körperfremd, leitet eine Immunreaktion ein und bleibt weiterhin für das Protein sensibilisiert. Im Falle einer HI-Infektion verläuft die Immunantwort deshalb erheblich heftiger.

In neuerer Zeit kamen weitere Präparate auf den Markt oder wurden erfolgreich erprobt. Dazu zählt der inzwischen an Patienten erfolgreich getestete Wirkstoff PMPA, der Retroviren bereits bekämpft, bevor sie Körperzellen infizieren. Dieser Wirkstoff gehört zur neuen Stoffklasse der Nukleotid-Analoga, er blockiert ein Enzym, auf das die Viren zu ihrer Vermehrung angewiesen sind. Erfolgreich erprobt wurde auch eine Kombination aus den Präparaten Ritonavir, Zidovudin und 3TC. Das Immunsystem blieb bis zu zehn Monate nach der Behandlung auf annähernd normalem Niveau. Mit Zidovudin lässt sich zudem das Risiko einer Übertragung von der Mutter auf das Kind verringern, wenn das Medikament während der Schwangerschaft eingenommen wird (nach Angaben der Vereinten Nationen von 1998 werden in Entwicklungsländern jährlich eine halbe Million Kinder durch ihre Mütter infiziert). Eine Kombinationsbehandlung mit den Präparaten Indinavir, Zidovudin und 3TC hatte bei der großen Mehrzahl der Patienten zur Folge, dass sechs Monate lang keine Viren mehr im Blut nachweisbar waren.

Indinavir verhindert ebenso wie Ritonavir, dass Proteine für die Virushülle zurechtgeschnitten werden: Diese Medikamente blockieren ein dafür benötigtes Enzym, die Protease; sie werden deshalb Protease-Hemmer oder Protease-Inhibitoren genannt. Das Virus kann sich deshalb nur noch unvollständig vermehren und ist nicht mehr infektiös. Nach Ende 1997 publizierten Ergebnissen bewährte sich Ritonavir auch zur Behandlung HIV-infizierter Kinder und Jugendlicher im Alter von 2 bis 17 Jahren: Bei signifikant mehr Kindern einer Versuchsgruppe sank (im Vergleich zur Kontrollgruppe) die Konzentration von HI-Viren unter die Nachweisgrenze. Ein anderes von den Viren (zur Vervielfältigung ihres Erbmaterials) verwendetes Enzym, die Reverse Transkriptase (siehe Retroviren), hemmen Präparate wie 3TC, die deshalb Reverse-Transkriptase-Hemmer genannt werden. In der bislang weltweit größten AIDS-Studie, deren Ergebnisse 1997 vorgelegt wurden, testete man eine weitere Dreierkombination von Medikamenten. Es handelte sich um die Präparate Invirase (ebenfalls ein Protease-Hemmer) sowie Hivid und Zidovudin. Im Vergleich zur Behandlung mit nur zwei Medikamenten verlängerte sich die Überlebenszeit Infizierter um 50 Prozent.

Erfolgreich wurde auch die Dreierkombination aus den Protease- bzw. Reverse-Transkriptase-Hemmern Zidovudin und Dideoxycytosin und Ritonavir getestet. 1998 wurde in Deutschland zudem ein Kombinationspräparat aus Zidovudin und Lamivudin zugelassen. Einer der Vorteile von Kombinationspräparaten ist, dass die "Einnahmetreue" zunimmt: Je weniger Medikamente ein Infizierter nehmen muss, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit, dass er die regelmäßige Einnahme jahrelang durchhält. Der Erfolg von Kombinationstherapien darf andererseits nicht überschätzt werden: Aus Ende 1997 veröffentlichten US-amerikanischen Studien geht hervor, dass Viren bei Kombinationstherapien in einen latenten "Ruhezustand" übergehen, in dem sie dennoch vermehrungsfähig bleiben. Darüber hinaus berichtete das Robert-Koch-Institut 1997, in den USA seien erstmals Virus-Resistenzen gegen Kombinationspräparate beobachtet worden; bis dahin hatte man lediglich Resistenzen bei Medikamenten mit nur einem Wirkstoff festgestellt. Kombinationspräparate sind also nicht geeignet, eine HIV-Infektion zu heilen. Auf Grund der positiven Erfahrungen mit den neuen Präparaten gehen Mediziner dennoch davon aus, dass eine neue Ara der AIDS-Bekämpfung angebrochen ist. Derzeit wird u. a. die Wirksamkeit eines HAF genannten Proteins noch unbekannter Struktur untersucht, das sich im Urin schwangerer Frauen nachweisen lässt. Nach Tierversuchen, über die US-amerikanische Forscher 1998 berichteten, blockiert HAF die Virusvermehrung und fördert die Vermehrungsfähigkeit von Blutzellen.^[1]

Die Forschung konzentriert sich zu einem erheblichen Teil auf Behandlungsmethoden für Patienten, die bereits an AIDS leiden, und für Personen, die mit dem Virus infiziert sind, bisher aber keine Symptome zeigen. Das erste Medikament, das die Krankheitserscheinungen und die Virusvermehrung nachgewiesenermaßen dämpft, ist Zidovudin (auch Azidothymidin oder AZT genannt), es wurde 1986/87 entwickelt und wird noch heute erfolgreich eingesetzt (siehe unten). AIDS verläuft in der Regel tödlich; allerdings sind mittlerweile einige Fälle dokumentiert, in denen der Körper die HI-Viren erfolgreich bekämpfen konnte. Solange es keine wirklich erfolgreichen Behandlungsmethoden gibt, besteht die einzige Schutzmaßnahme darin, eine Ansteckung durch entsprechendes Verhalten zu verhindern. Der wichtigste Schutz gegen AIDS ist die Verwendung von Kondomen.^[2]

Krankengeschicht eines AIDS-Patienten

Ein 26jähriger Patient stellt sich erstmals im Juli 1987 in einem Berliner Krankenhaus vor. Nach eigenen Angaben traten bei ihm während einer Reise im Sommer 1985 Fieberschübe, Schwächegefühl und geschwollene Lymphknoten auf. Diese Beschwerden klangen aber etwa zwei wochen von selber wieder ab, so daß er ihnen keine bedeutung beimaß.
Nun klagt er erneut wieder über Fieber und wochenlange Lymphknoten schwellung an mehreren stellen des Körpers zu dem hatte er starken gewichtsverlust, Nachtschweiß und zum Teit starke Durchfälle. Der Aufnehmende Arzt stellte verner weiße Belege im Mund- und Rachenraum fest, die sich später als starke Verpilzung heraus stellten da die häufung dieser Symptohme karakteristisch für eine infektion mit dem HIV-Virus ist, veranlaste der Arzt mit dem einverständnis mit dem Patienten einen Elsa-Test. Dies ergab, daß der Patient HIV-+ ist. Die Sympthome wurden erfolkreich Medikamentös Behandelt. So daß der Patient im Sep. 1987.

15.01.1988 mußte er erneut im Krankenhaus aufgenommen werden. Er litt an eeiner durch Viren hervorgerufenen Gehirnentzündung zusätzlich trat durch Bakterirn ausgelöste schwere Lungenentzündung auf. Dank intensiever Medikamentöser behandlung konnte der Patient nach 8 Wochen wieder entlassen werden.

Am 05.12.1988 wurde er erneut eingewiesen er wies am ganzen Körper blau-violette Hautkreps geschwühr (Kaposisarkom) auf. Dieser Krebs befällt normalerweise (und das in seltenen Fällen) nur ältere Menschen mit geschwäter Immunabwehr zu dem litt der Jung Mann erneut an einer Lungenentzühndung diesmal an einer, die durch einzeller hervorgerufen wird und die bei imungesunden Menschen so gut wie nie auftritt.

Zwischen dem beiden Krankenhaus Aufenthalten war er ständig wegen verschiedener Infektionen in ambulanter Behandlung gewesen.

Im Feb. 1989 starb der AIDS-Patient an den folgen der Infektionskrankheiten.
Der Junge Mann litt an Krankheiten, die bei Menschen ohne HIV-Infektion harmlos, zum Teil fast unbemehrkt verlaufen, med. bewältigt werden können oder sogut wie nie auftreten.